病例分析代谢治疗在稳定性心绞痛全面症状

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深医院CCU曹茜

病史简介患者，男，52岁，因」胸痛15年，再发2月」入院。患者15年前突发剧烈胸痛，诊断「急性非ST段抬高心肌梗死」。冠脉造影示：三支病变，前降支近端狭窄99%，回旋支中段狭窄50%，右冠弥漫狭窄70-95%，于前降支、右冠置入支架3枚。术后「氯吡格雷」服用1年，「阿司匹林、阿托伐他汀、美托洛尔、厄贝沙坦、氨氯地平」长期服用。近2月再发胸痛，上楼2-3层或快走时出现，休息约3-5分钟可自行缓解。患者「高血压」病史6年，血压最高/mmHg，平素服「厄贝沙坦、氨氯地平」，血压-/60-70mmHg；否认「糖尿病、高脂血症」病史；吸烟40年，10-20支/日；无心血管疾病家族史。入院检查T36.4℃；P87次/；R18次/分；BP/72mmHg神清，颈软，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，双肺未闻及干湿性啰音，心率87次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未扪及，双下肢无浮肿。辅助检查实验室检查：血、尿、便常规（-）；电解质、肝肾功能（-）；血脂：LDL-C2.11mmol/L；血糖正常；肌钙蛋白（-）；NT-proBNP（-）心电图：窦律，II、III、avF、V4-V6导联ST导联压低0.05mv。心脏超声：心脏结构未见异常，左室收缩功能未见异常，LVEF60%。胸片：双肺纹理增重，心影未见增大，主动脉结增宽CAG患者既往CAG检查提示，冠脉三支病变，行PCI治疗。患者近期出现劳力性心绞痛症状，建议行CAG，明确原支架及冠脉病变情况。冠脉造影结果：左主干未见异常，左前降支原支架内未见异常，回旋支粥样硬化，中远段狭窄70%，钝缘支粗大，未见明显狭窄及阻塞性病变，右冠原支架内未见异常。暂不处理回旋支病变，建议优化药物治疗方案。药物治疗方案选择及循证依据

阿司匹林肠溶片0.1Qd

阿托伐他汀钙片20mg→40mgQn

厄贝沙坦mgQd

硝酸异山梨酯片10mgTid（头痛明显，停用）

美托洛尔缓释片23.75mg→47.5mgQd

氨氯地平片5mgQd

曲美他嗪片20mgTid

同时配合运动康复训练；戒烟；低盐低脂饮食。

目前指南中对于动脉粥样硬化性心血管病、糖尿病合并高血压或其他1项心血管危险因素的患者，LDL-C控制目标为：LDL-C1.8mmol/l(70mg/dl)。患者入院后查LDL-C2.11mmol/L，调整阿托伐他汀剂量，强化他汀治疗。患者入院时，心率80次。目前指南中对稳定性冠心病的心率管理的要求是清醒状态下静息心率控制在55-60次/分。调整β受体阻滞剂剂量，心率控制在60-65次/分，据心率监测情况，逐步调整控制在目标范围。患者入院时表现为劳力性心绞痛症状，体力活动明显受限，运动耐量下降明显。运动耐量是冠心病预后的强预测因子，运动耐量每提高1mets可以降低全因死亡风险12%。选择改善能量代谢药物：曲美他嗪，改善心肌细胞代谢，发挥抗缺血的作用。同时优化心肌和骨骼肌能量代谢，优化氧利用效率，提高患者运动耐量及长期预后。β-受体阻滞剂通过减慢心率、减弱心肌收缩力降低心肌耗氧量、延长心脏舒张期而增加缺血心肌的血液灌注。使用早期，患者可能出现乏力、疲劳症状、运动耐量下降的情况。美托洛尔联合曲美他嗪可抵消以上不利影响，提高患者运动耐量的同时也能避免因不能耐受而造成的停用或被动减量。出院及随访情况患者出院时，心绞痛症状改善，无胸闷、胸痛、气促不适症状。1月后随访，心率60-70次/分，血压-/60-70mHg。上楼4-5层或平地慢跑可诱发心绞痛出现：心绞痛CCSI级；运动耐量相当于7METs，以上指标均较入院时明显改善（入院时：上楼2-3层或快走可诱发心绞痛，心绞痛CCSII级；运动耐量相当于5METs）。诊治心得稳定性心绞痛患者心肌缺血的病因是多元化的，PCI不是唯一的治疗手段，临床上应注意药物治疗是否存在优化空间，按照指南要求，制定个体化治疗方案。心绞痛症状的改善和运动耐量的提高与冠心病长期预后密切相关。心绞痛全面症状管理要求，在最大限度改善患者生存率的同时完全或近乎完全的消除心肌缺血症状，改善患者生存质量。注意不同机制药物的协同作用，在心绞痛全面症状管理中联合代谢治疗是消除缺血症状的一条重要途径。心心







































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