这些数据表明

1959年,prinzmetal描述一种心绞痛,其特点是心绞痛发作在午夜或静息状态下,心电图st段上移,认为可能的原因是冠脉痉挛,这类心绞痛后来称为变异型心绞痛,冠脉痉挛也在临床和科研工作中得到证实

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1自主神经张力的异常改变

变异型心绞痛(variantangina;va)也称血管痉挛性心绞痛(vasospasticangina;vsa),它的本质是冠脉痉挛,其发病机理尚不明确,自主神经张力的异常改变和冠脉内皮细胞功能失调是发病机理的两个重要方面对冠脉痉挛的细胞内机制的深入研究将有助于发病机理的阐明近二十余年,有关va的研究很多,但是,发病机理仍然是不确定的[1]自主神经张力的异常改变以及冠脉内皮细胞功能失调都有不一致甚至矛盾的结论新近,对冠脉痉挛的细胞内机制也进行了研究

交感神经活动增强的作用冷加压试验是一种交感神经反射性刺激因素,能促发冠脉痉挛[2]raizner等[2]选择35位胸痛综合征的病人接受冠脉造影并作冷加压试验,在一分钟的冷加压刺激中,主动脉收缩压升高而心率并无有意义改变,痉挛和非痉挛患者之间,对于冷加压刺激的基本参数、血流动力学反应无明显差别冠脉造影的定量分析显示,对冷加压试验的反应,每组病人正常冠脉各段的管腔直径明显缩小,但va患者最明显,在一些患者中,冷加压试验能激发局部冠脉痉挛suematsu等[3]报道vsa患者全天的血浆去甲肾上腺素浓度比对照组高,在0:00～12:00点钟之间尤其高,这可能意味着vsa患者夜间交感神经活动的水平比对照组高

心率质谱分析已被用作分析自主神经活动的无创性手段[4,5]心率质谱分为两个成份,低频成分(lf)作为随着迷走神经调节的交感神经活动的指数,高频成份(hf)是作为副交感神经活动的特异性指数yoshio等[4]用该方法分析37个病人和11个对照,所有患者经冠脉造影未显示器质性狭窄从每次心绞痛发作前30分钟到发作,每隔5分钟计算一次低频对数值和高频对数值,结果,从5到0分钟之间低频对数值比其它间隔大,而10到5分钟及5到0分钟之间的高频对数值均比30到25分钟的值大这些数据表明,在夜间变异型心绞痛发作前10分钟,副交感神经活动增加,而随着迷走神经调节,在发作前5分钟,交感神经活动增加,也就是说,交感神经的高反应性可能触发了冠脉痉挛同样,yamasaki等[5]的研究结果显示,vsa患者和正常对照之间心率变异性的hf无显著差异,也就是说,vsa患者可能和正常人一样,24小时副交感神经活动相同hayano等[6]研究了冠状动脉疾病的质谱分析,随着冠脉造影所见的冠脉狭窄的严重程度增加,hf-ccv减少,说明冠状动脉疾病与迷走神经活动有联系而vsa患者的心脏副交感神经活动则与正常人没有不同,表明vsa患者的自主神经活动不同于器质性冠脉狭窄的病人,因而,交感神经张力增高以及交感神经优势可能在vsa的发病机理中起重要作用在夜间容易发作va,实际上可能是在rem睡眠期间,通过短暂的肾上腺素能激动而触发[7]在有冠状动脉狭窄的动物,rem睡眠能引起冠脉血流的进一步减少,可能这一睡眠期间交感神经活动增加,在正常人,rem睡眠与交感神经活动的加深相联系,同时伴有肌肉张力的改变

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交感神经的活动性增高虽然在vsa的发病机理中起作用,但另一些研究认为,副交感神经的活动性增高以及交感-副交感的平衡失调可能在vsa的发病机理上起重要作用乙酰胆碱(ach)是副交感神经的神经递质,冠脉内注入ach引起冠脉痉挛甚至发生在明显血流动力学变化的情况下,而血流动力学变化很明显时,对侧冠状动脉也不发生痉挛,这表明,冠状动脉痉挛是直接由ach的胆碱能效应引起的[8]冠脉内注入酚妥拉明(一种α肾上腺素能阻滞剂),并不抑制ach诱导的冠脉痉挛,而先给予阿托品(一种抗胆碱能药)的病人,冠脉内注入ach则不能诱导冠脉痉挛lanza等[9]通过心脏质谱分析发现,在va患者心肌缺血的心电图表现前2分钟,hf减少,提示迷走神经活动减少,这或许是触发自发性冠脉痉挛的机制的一部分,或许是由其它缩血管因子诱发痉挛的一个条件这与yoshio等[4]的研究结果不同,即在st段抬高之前数分钟,lf、hf成份均增加尽管st段上升的峰水平,迷走神经的活动最可能继发于缺血诱导的机械和化学性刺激,但仍不排除这样的可能,即在st段抬高期间观察到的肾上腺素能激动可能与缺血相联系,至少是部分有因果联系,而不仅仅继发于缺血因而,该研究认为,对心脏迷走神经驱动的减少以及相联系的交感神经激动的结合,可能是诱发冠脉痉挛的最终机制

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