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变异型心绞痛是一类以心绞痛伴心电图ST段抬高的临床综合征，其致病机制主要是冠状动脉痉挛引起冠脉血管收缩，进而导致动脉内腔狭窄。变异型心绞痛以心绞痛在安静时发作为特征，可导致急性心肌梗死、晕厥、心律失常和猝死，早期诊断和治疗对于改善患者预后十分重要。

下面，我们通过一个病例来共同了解一下变异型心绞痛的诊断与治疗。

病例简介

患者女性，50岁，因急性剧烈胸痛20余分钟至急诊科就诊。患者表示，疼痛使其从睡梦中醒来，怀疑是心脏病发作。患者过去也曾出现过类似的胸痛，通常也是在晚上，但从未如此严重。

心肺检查无异常。心电图示V1、V2、V3和V4导联ST段抬高。实验室检查显示心肌酶标志物水平正常。血管造影未发现病理改变。

该患者最可能诊断为？

A.前壁心肌梗死

B.前间壁心肌梗死

C.不稳定性心绞痛

D.变异型心绞痛

E.躯体症状障碍

答案：D.变异型心绞痛

病例讨论

变异型心绞痛的典型表现为周期性发作的静息心绞痛（心源性胸痛），也被称为血管痉挛性心绞痛（VSA）。

变异型心绞痛常出现典型的心电图变化，近50%的患者出现高耸对称的T波，如果痉挛持续则出现进行性抬高的ST段，持续数分钟后逐步回落。与ST段抬高相关的心电图改变还包括R波增高和S波减小，部分病例出现TQ段斜率上升、ST段抬高和T波深倒置的电交替。除此以外，变异型心绞痛发作时易发生室性心律失常。

图1典型变异型心绞痛心电图

由于变异型心绞痛发作为一过性、持续时间短、通常不能由运动诱发，且不可预测。因而，确诊较为困难。24h动态心电监测有重要价值，常于心绞痛发作前可见到周期性（5～20min间隔）、无症状性ST段抬高，并有明显时间分布规律（午夜零时至次日上午10时），尤其清晨（5～6时）发作最频繁，而上午10时至下午18时发作最少。

目前对于变异型心绞痛的诊断尚无统一标准，年冠状动脉血管舒缩障碍国际研究组（COVADIS）发布了《血管痉挛性心绞痛的国际标准化诊断标准》，对变异型心绞痛的诊断标准进行了推荐（表1）。

表1变异型心绞痛诊断标准

怀疑变异型心绞痛，但冠状动脉造影正常或冠状动脉样硬化狭窄不显著者，宜进一步作冠状动脉激发试验。

表2冠状动脉痉挛激发试验适应证

冠脉痉挛激发试验阳性必须在应用激发药物后出现以下所有的表现：（1）出现与平时相同或类似的胸痛；（2）缺血性心电图改变；（3）冠脉造影时血管收缩＞90％。如果激发药物未能引发以上三点，那么考虑是可疑的变异型心绞痛。

COVADIS标准中将冠脉造影时血管收缩＞90%作为诊断诱导性痉挛的阳性阈值。有效性研究证实，在自发性变异型心绞痛诊断中，激发药物的敏感性和特异性均较高，其中麦角新碱为91%和97%，乙酰胆碱为90%和99%。

变异型心绞痛的治疗

目前临床用于治疗变异型心绞痛的药物主要有硝酸酯类、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂及改善心肌代谢的药物等。

1.硝酸酯类药物：能通过扩张冠状动脉来终止或预防心绞痛发作，治疗变异型心绞痛患者的效果已获得认可。目前认为，在急性发作期可使用短效硝酸酯类药物治疗，鉴于多数患者一般在夜间至凌晨时发作，建议患者每6h使用硝酸异山梨酯1次以预防疾病发作，也可使用长效单硝酸异山梨酯预防疾病发作，但需注意的是使用药物的有效血药浓度应覆盖心绞痛的高发时段。

2.钙离子拮抗剂：主要通过阻断钙离子内流、减少平滑肌内钙离子水平来达到扩张冠脉的目的，能有效改善变异型心绞痛患者预后，其作用机制与硝酸酯类不同，但两者联用时具有协同作用。

3.β受体阻滞剂：目前对使用β受体阻滞剂治疗变异型心绞痛仍有争议，有学者认为该类药物可能会加重冠脉痉挛，因此不建议用于变异型心绞痛的治疗。但有研究显示，β受体阻滞剂治疗变异型心绞痛有效。

4.改善心肌代谢药物：能通过促进葡萄糖代谢、减少游离脂肪酸代谢使心肌的有限供氧得到充分应用，能维护心脏功能。

5.其他药物如镁、他汀类药物、Rho激酶抑制剂、抗心律失常药等，均已被用于治疗变异型心绞痛，并有一定的疗效。

对于药物治疗效果不佳的难治性变异型心绞痛患者，可采用非药物治疗，如经皮冠脉介入治疗（PCI）等。PCI常用于治疗合并严重冠脉器质性狭窄患者，无严重器质性狭窄患者一般不宜行PCI治疗。对于变异型心绞痛合并明显血管狭窄且狭窄累及范围较广的患者，可行冠状动脉搭桥术（CABG）治疗，其远期疗效较好、患者病死率较低。

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