抗心绞痛药
药理小文学
VOL?
抗心绞痛药
(☆_☆)抗心绞痛药物主要通过扩张血管、减慢心率，降低左室舒张末期容积而减少心肌耗氧量；通过扩张冠脉、促进侧支循环，开放和促进血液重新分布等增加心肌氧的供给；通过促进脂代谢转化为糖代谢而改善心肌代谢和抑制血小板聚集和血栓形成等方式产生作用。常用药物有硝酸酯类、β受体阻断药、钙通道阻滞药、抗血小板药及血管经张素Ⅰ转化酶抑制剂等。
硝酸酯类
硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，但对不同组织器官的选择性有差别，以对血管平滑肌的作用最显著。由于硝酸甘油扩张了体循环血管及冠状血管，因而具有如下作用：①降低心肌耗氧量小剂量硝酸甘油可明显扩张静脉血管，减少回心血量，心室内压减小，心室壁张力降低，射血时间缩短，心肌耗氧量减少。稍大剂量也可显著舒张动脉血管，降低了心脏的射血阻力，从而降低了左室内压和心室壁张力，降低心肌耗氧；②扩张冠状动脉增加缺血区血液灌注；③降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性；④保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤。
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β肾上腺素受体拮抗药
β肾上腺素受体拮抗药可使心绞痛病人心绞痛发作次数减少、改善缺血性心电图、增加患者运动耐量、减少心肌耗氧量、改善缺血区代谢，缩小心肌梗死范围。现已作为一线防治心绞痛的药物。
降低心肌耗氧量β受体拮抗药通过拮抗β受体使心肌收缩力减弱、心肌纤维缩短速度减慢、减慢心率及降低血压，可明显减少心肌耗氧量。但它抑制心肌收缩力可增加心室容积，延长心室射血时间，导致心肌耗氧增加，但总效应仍是减少心肌耗氧量。
改善心肌缺血区供血冠脉血管β受体阻断后，非缺血区与缺血区血管张力差增加促使血液流向已代偿性扩张的缺血区，从而增加缺血区血流量。其次，由于心率减慢，心舒张期相对延长，有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区。此外，也可增加缺血区侧枝循环，增加缺血区血液灌注量。
此外，本类药物因拮抗β受体，可抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸含量；改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取和利用，改善糖代谢，减少耗氧；促进氧合血红蛋白结合氧的解离而增加组织供氧。
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钙通道阻滞药
钙通道阻滞药是临床用于预防和治疗心绞痛的常用药，特别是对变异型心绞痛疗效最佳。
降低心肌耗氧量钙通道阻滞药能使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管平滑肌松弛，血压下降，心脏负荷减轻，从而使心肌耗氧减少。
舒张冠状血管本类药物对冠脉中较大的输送血管及小阻力血管有扩张作用，特别是对处于痉挛状态的血管有显著的解除痉挛作用，从而增加缺血区的血液灌注。此外还可增加侧枝循环，改善缺血区的供血和供氧。
保护缺血心肌细胞Ca2+通道阻滞药通过抑制外钙内流，减轻缺血心肌细胞的Ca2+超负荷而保护心肌细胞，对急性心肌梗死者，能缩小梗死范围。
抑制血小板聚集不稳定型心绞痛与血小板粘附和聚集、冠状动脉血流减少有关，大多数急性心肌梗死也是由动脉粥样硬化斑块破裂，局部形成血栓突然阻塞冠状动脉所致。钙通道阻滞药阻滞Ca2+内流，降低血小板内Ca2+浓度，抑制血小板聚集。
常用于抗心绞痛的钙通道阻滞药有硝苯地平、维拉帕米、地尔硫zhuo、哌克昔林及普尼拉明。
致
远方
其他药物
卡维地洛（carvedilol）β1、β2和α受体阻断药，又具有一定的抗氧化作用，故可用于心绞痛、心功能不全和高血压的治疗。
吗多明（molsidomine）代谢产物作为NO的供体，释放NO，发挥与硝酸酯类相似的作用。舌下含服或喷雾吸入用于稳定型心绞痛或心肌梗死伴高充盈压者疗效较好。
尼可地尔（nicorandil）是K+通道激活剂，既有激活血管平滑肌细胞膜K+通道，促进K+外流，使细胞膜超极化，抑制Ca2+内流作用，还有释放NO，增加血管平滑肌细胞内cGMP生成的作用。使冠脉血管扩张，减轻Ca2+超载对缺血心肌细胞的损害。主要适用于变异型心绞痛和慢性稳定型心绞痛，且不易产生耐受性。同类药还有吡那地尔（pinacidil）和克罗卡林（cromakalim）。
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