特殊的不稳定型心绞痛Wellens综

病例分享：

主诉：胸痛4小时。

病史：患者男性，60岁。于4小时前突发胸骨后压榨疼痛，伴出汗，恶心，呕吐1次，症状持续不缓解。医院口服阿司匹林片mg，氯吡格雷片mg，静脉予单硝酸异山梨酯注射液30mg后，症状缓解。转我院。

查体：神清，双肺呼吸音清，心界不大，心率72次/分，律齐，未闻及杂音，腹软，双下肢不肿。

既往有高血压、痛风史多年，吸烟史30余年。

辅助检查：

心电图1

3小时后心电图：

心电图2

辅助检查：

初步诊断：不稳定型心绞痛

鉴别诊断：心绞痛；急性心包炎；主动脉夹层；急性肺动脉栓赛；急腹症。

入院心电图：

心电图3：

主要诊疗措施：

1、卧床休息、吸氧；

2、心电监护，复查心电图；

3、肠溶阿司匹林、氯比格雷；

4、其他药物治疗：β受体阻滞剂、ACEI、他汀类、低分子肝素等；

5、向家属交待病情危重及诊治措施，并请其签字。

治疗经过：

患者于入院第2日行冠脉造影检查。结果显示：三支病变。前降支95%狭窄，回旋支90%狭窄，右冠脉原发性夹层。于前降支植入支架1枚，1周后于右冠脉植入支架1枚。继续药物强化治疗。

超声心动图：

心电图4：

心电图5：

转：

Wellens综合征简介

Wellens综合征又称左前降支T波综合征，此综合征于年由Wellens首次报道，其特点为在不稳定型心绞痛的患者在胸痛发作后，行心电图检查时在胸前导联(以V2-3导联为主)发现持续性T波对称深倒置或双向等特征性的T波改变及动态演变。其病理基础是冠状动脉左前降支近端的严重狭窄（＞50%），导致左室前壁心肌严重缺血所致。这一概念有如下含义：①这种特征性T波改变只发生在部分冠心病不稳定型心绞痛患者；②当心绞痛时心电图正常或无缺血性改变，而在症状发作终止后反而出现胸前导联T波对称性深倒置或双向；③心电图改变可持续时间数小时至数周不等，且这种特征性T波改变可以重复；④冠脉造影(CAG)大多数病人存在有左前降支冠脉近端严重狭窄(75％)。

临床上Wellens综合征并不少见，来自美国的报道称其发生率为10％——15％，我国尚无类似的统计数据。此类病人均发生在不稳定型心绞痛患者胸痛缓解之后，心肌损伤标记物检查为正常或轻度增高。超声心动图可显示左室前壁运动减弱，CAG示左前降支冠脉近端严重狭窄，而且T波倒置持续时问越长，病变有越发严重的倾向。

Wellens综合征心电图特点

①T波特征性改变主要出现在胸前导联，以V2-3导联为主，有时可以扩展到V1-6导联，少数病例Ⅱ、Ⅲ、aVF导联也有特征性改变；②无异常Q波或R波振幅下降或消失；③无ST段移位或仅轻度抬高(0.1mV)；④心绞痛缓解后出现T波对称性深倒置或双向，以后逐渐转为直立的动态演变过程，持续时间数小时至数周不等；⑤以上T波特征性改变当心绞痛再次发作之后可以重复。

资料显示，大部分Wellens综合征者在心绞痛发作时心电图在原有T波倒置或低平状态下正常(伪性改善)约占70％，少部分病人表现为原有T波倒置或双向，但心绞痛缓解后反而进一步加深。Sobnosky等又将Wellens综合征据T波改变的形态分为两型：1型：胸前导联T波深的对称性倒置，约占75％；2型：T波呈双向改变，占25％。

Wellens综合征发病机制

Wellens综合征确切机制尚不十分清楚，可能与下列因素有关：①心肌顿抑与心肌冬眠：多数学者认为，当左室前壁心肌缺血严重时，可引起T波特征性改变，而T波的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况。随着心肌缺血的改善，T波倒置程度逐渐变浅，室壁运动障碍得到改善，心功能逐渐恢复；②有人观察到，在部分病人可以出现心肌损伤标记物轻度增高，说明心肌有损伤、坏死，这种损伤、坏死因深度浅(较心内膜下心梗还要浅)，不足以引起QRS波及ST段像ST段抬高型心梗那样的动态演变过程，只能够引起T波的特征性演变，是心肌梗死的一种特殊类型。

提高对Wellens综合征心电图T波改变的认识，并进行针对性治疗是非常重要的，否则将带来严重后果。①Wellens综合征的出现说明左前降支冠脉近端有严重狭窄；②这种UA属高危心绞痛，不进一步治疗很可能进展为急性广泛前壁心肌梗死；③早期行冠脉成形术或冠脉搭桥术，Wellens综合征是强烈的适应证，患者可从中获益。

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