心绞痛型冠心病与血液流变学
来源：主要参考秦任甲.血液流变学.第2版.北京人民出版社，：1-7.为了便于交流，本文已经上医人团队整理。
心绞痛型冠心病
冠心病心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧地暂时缺血、缺氧所引起的临床综合征。其病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块或冠状动脉痉挛，使管腔狭窄引起心肌供血、供氧障碍。当冠状动脉发生粥样硬化或痉挛．尤其在较大分支血管狭窄发展到一定程度(阻塞管腔的50％一75％)时，可阻碍血管扩张，当心脏负荷增加时会发生心肌缺血缺氧而导致心绞痛。当狭窄血管多、位置高、程度重、侧支循环不良时．缺血范围扩大，心脏负荷能力进一步降低，心绞痛更容易发生。心绞痛分为As(稳定型心绞痛)和uA(不稳定型心绞痛)。研究证明，心绞痛的发生、发展与多种因素有关，而血液黏滞因素增高是不可忽视的重要因素。
冠心病与血液高黏滞
冠心病的一个重要特点是冠状动脉或因粥样硬化或因痉挛使管腔局部狭窄。根据流体连续性原理，与正常血管段相比，局部狭窄程度愈高，其流速愈大，到管轴距离不同的各流层上流速梯度，亦即剪切率愈大。当冠状动脉局部狭窄程度足够高时，该处剪切率、剪切力亦足够大，而致血小板在狭窄部位被激话，释放一系列生物活性物质，活化血小板黏附、聚集和凝血功能。这可能是冠心病患者血小板黏附性、聚集性、凝血功能增高的重要原因。还应该看到被激活的血小板自狭窄部位出来即进入较宽阔区域，进入分离区，流速缓慢，其至瘀积，容易形成血小板聚集体，进而形成血栓。既然冠心病患者血液处于高凝状态，体外形成血栓各项指标增高，血栓弹力图各时间指标缩短也是必然的。体外形成血栓重量与血浆纤维蛋白原含量呈显著相关。
红细胞表面电荷量取决于其表面成分蛋白质、脂肪、核酸和多糖分子等所带电荷。红细胞表面成分发生变化，其带电量也会增加或减少。同时还应该看到血浆小大分子物质会吸附于红细胞表面。当血浆中大分子物质含量增加时，吸附于红细胞表面的大分子多，对外呈现的有效带电虽减少，电泳时间延长。
红细胞变形性取决于红细胞膜的结构和代谢状态、红细胞的形状和内黏度，例如胆固醇在其膜内的沉积，其内膜表面ATP浓度减少，红细胞内Ca2+含量增加都能使红细胞变形能力降低。有报道，冠心病心绞痛部分患者的红细胞表面形状异常，导致其变形性降低。
冠心病患者处于缺血缺氧状态，使红细胞数量反应性增加，是机体对缺氧状态的适应和调节。
冠心病人群属A型性格的比例达70％。A型性格的特点是争强好胜，情绪反应强烈等。情绪激烈时，儿茶酚胺分泌显著增加，使血小板聚集性、黏附性增强，诱发红细胞聚集性增强，变形性降低，导致血液黏度增高。A型性格特征愈强，情绪应激反应愈强烈，造成血液高黏滞状态往往愈严重。
血液流变学检测
表现出全血黏度增高，低剪切率黏度增高更加显著。全血黏度是冠心病人血液流变性的重要指标。据报道，冠心病人血浆黏度有增高的，也有稍增高或小增高的。这主要取决于血浆纤维蛋白原、血脂，尤其是低密度脂蛋白胆固醇含量是否增高，若增高则血桨黏度增高。还有人报道．冠心病人动、静脉血浆黏度有差别，静脉血浆黏度比动脉的高3.2％。红细胞聚集指数增高，UA比As红细胞聚集性增高更显著。健康人一般在50-s剪切率时红细胞即可完全解聚，而冠心病心绞痛病人的红细胞聚集体需要更高的剪切率才能解聚。据报道，冠心病男性患者红细胞电泳时间无明显差异，而女性患者则明显延长。这表明女性患者红细胞表而带电量明显减少。红细胞变形指数降低，表明其变形性降低，刚性增强。血小板动附率增高，且心绞痛程度愈严重其增高愈显著。uA比AS血小板黏附率增加更显著。血小板聚集率增高。用体外血栓形成仪检测到冠心病人的体外形成血栓的长度、湿重、干重均明显，甚至十分明显高于健康人。这表明冠心病患者的凝血功能增高．形成血栓的倾向增大。用血栓弹力仪全血复钙法测定凝血反应时间r值，凝固时间k值，最大凝固时间m值，As患者与健康人无明显差别，但US患者与健康人相比则明显降低。表明其凝血功能明显增大。还有些冠心病心绞痛患者红细胞压积增高，纤维蛋白原含量增加。
心绞痛型冠心病常在劳累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）、受寒、饱食时发生，贫血、心动过速或休克亦可诱发。研究证明，心绞痛的发生、发展与多种因素有关，而血液黏滞因素增高是不可忽视的重要因素。
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