薛博士谈心脏心绞痛症状的发生原理什
心绞痛症状的发生原理是什么
当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾,冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时,即可发生心绞痛。
心肌能量的产生要求大量的氧供,心肌细胞摄取血液氧含量的65%~75%,而身体其他组织则仅摄取10%~25%。因此心肌平时对血液中氧的吸取已接近于最大量,氧供需再增加时已难从血液中更多地摄取氧,只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下,冠状循环有很大的储备力量,其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化;在剧烈体力活动时,冠状动脉适当地扩张,血流量可增加到休息时的6~7倍。缺氧时,冠状动脉也扩张,能使血流量增加4~5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时,其扩张性减弱,血流量减少,且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供应如减低到尚能应付心脏平时的需要,则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加,如劳累、激动、左心衰竭等,使心肌收缩力增加和心率增快等而致心肌氧耗量增加时,心肌对血液的需求增加,而冠脉的供血已不能相应增加,即可引起心绞痛。
产生疼痛感觉的直接因素,可能是在缺血缺氧的情况下,心肌内积聚过多的代谢产物,刺激心脏内自主神经,神经冲动传至大脑,产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域,即胸骨后及两臂的前内侧与小指,尤其是在左侧,而多不在心脏部位,但疼痛部位因人而异,还可出现在上腹部、肩背部、咽部、下颌甚至头部。
小提示:“氧供需失衡”诱发心绞痛
什么叫冠状动脉痉挛,引起冠状动脉痉挛的机理是什么
冠状动脉痉挛是指心外膜下冠状动脉发生过性收缩,引起血管部分或完全闭塞,导致心肌缺血缺氧的一组临床综合征冠状动脉痉挛多发生于已有动脉粥样硬化的基础之上,但与冠状动脉狭窄程度不一定正相关,且多数发生于轻中度狭窄血管段。冠状动脉痉挛是临床许多缺血性心脏病的共同病理基础之一,不但是变异型心绞痛的重要的病理机制,还可导致心脏性猝死。目前,冠状动脉痉挛确切机制并不清楚,可能和血管内皮细胞结构和功能紊乱、血管平滑肌细胞的收缩反应性增高、植物神经功能失调等有关。
小提示:血管异常收缩致冠状动脉痉挛
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